由于蜂胶的抗炎和抗氧化的特性，一些研究已经表明了蜂胶缓解以上健康问题。蜂胶中的类黄酮具有抗炎特性，因为它们通过防止p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和c-junNH-末端激酶（JNK1/2）的磷酸化来促进NF-κB的活化。此外，蜂胶提取物可通过抑制细胞外信号调节激酶（ERK），IκBα和NF-κBp65磷酸化来减少炎性细胞因子的表达。对p65-NF-κB的抑制作用可阻止其从细胞质转移到细胞核，并减少NF-κB依赖性基因的激活。

源自NF-kB抑制的益处可能与一氧化氮合酶（iNOS）和肿瘤坏死因子（TNF）表达的相应减少以及一氧化氮产生的抑制（降低NOS-2基因表达）有关。蜂胶还通过下调内皮细胞上的细胞间粘附分子（ICAM）-1，血管细胞粘附分子（VCAM）-1和E-选择素的表达来抑制细胞粘附。

为了保持这些活性，一系列的体外和体内观察表明，不同区域的蜂胶衍生物在减轻炎症标志物的表达方面具有同等效力，这些标志物包括C反应蛋白（CRP），TNF-α，白介素（IL）-6和IL-1β。蜂胶作为抗氧化剂的最关键活性是其清除自由基的能力，这通常是由于其所有含有的酚类化合物将氢离子捐赠给自由基。

另外，蜂胶通过抗氧化剂酶例如超氧化物歧化酶的活化减轻脂质过氧化。在一些体外和临床前研究中已经举例说明了这种活性，报道了蜂胶给药后TNF，IL-6和IL-1β以及抗氧化酶环氧合酶（COX）-2的表达减少。值得注意的是，与蜂胶的抗氧化能力保持一致，蜂胶上调了Nrf2-Keap1系统，当与细胞核中的抗氧化反应元件（ARE）结合时，它会促进合成抗氧化酶。

在高胆固醇血症大鼠中，口服乙醇蜂胶提取物据报道是有益的，可降低与预防CVD相关的低密度脂蛋白（LDL），总胆固醇，甘油三酸酯水平，并增加高密度脂蛋白（HDL）。与这些观察一致，据报道蜂胶乙醇提取物可降低大鼠的甘油三酸酯，总胆固醇，LDL血浆水平和动脉粥样硬化指数。

另外，在HUVEC，冠状动脉和主动脉环中进行的一些体外研究提供了数据，证明了蜂胶的抗氧化特性，因为它的抗氧化特性主要是减少ROS和脂质过氧化。

在心脏保护方面仍有待讨论的一个因素是其降压作用。蜂胶可抑制胆固醇生物合成中涉及的酶，例如HMG-CoA还原酶，并通过降低激素敏感性脂肪酶的活性来改善脂解作用。除降低脂质水平外，HMG-CoA还原酶抑制剂还可以通过降低肾素-血管紧张素，内皮素的合成和活性以及通过增加一氧化氮的合成来改善内皮功能并降低血管紧张度，并可能具有降压作用。

另外，据报道蜂胶提取物可增强肝脏ATP结合盒转运蛋白A1和G1（ABCA1和ABCG1），从而导致小鼠和人类HDL-c升高。心血管疾病中的另一个关键问题是血小板聚集。由于咖啡酸苯乙酯（CAPE）是蜂胶中的一种生物活性化合物，在全血样品中具有抗聚集的潜力，因此可以减少血小板的聚集和血栓的形成。这种对血小板聚集的抑制作用在临床上将是有益的。据报道，蜂胶中咖啡酸苯乙酯、高良姜素和松属素是这种作用的来源。

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